通过上面的分析，不难理解刺突蛋白是冠状病毒感染人的关键，现在科学已知新冠病毒通过刺突蛋白与细胞ACE2受体蛋白结合，发生膜融合入侵人体细胞。同时，科学家又发现刺突蛋白在新冠疾病中的另一个致病机理，那就是体细胞融合，实验发现，仅微量的刺突蛋白就能实现受感染细胞和未感染细胞的融合，进而导致细胞的死亡，表面带有刺突蛋白的病毒颗粒仅仅通过接触就能促使细胞间融合。融合度越高，速度越快，细胞死亡范围越广，所谓“重症”基本就是这么来的。 刺突蛋白除了在传染机制上的作用，在致病机制上同样发挥重要作用，病亡患者肺部融合细胞是其致病机理已经得到了实验室证实。刺突蛋白在介导细胞融合方面具有巨大的活性，几乎无法检测到的微量刺突蛋白就足以引发细胞融合，与刺突蛋白的接触可以导致临近细胞膜的打开，然后融合在一起。一方面，这是受感染细胞新产生并向外转化的病毒蛋白发生的，但也可能是由分离的浮峰蛋白引起的；另一方面，还有一种从无到有的（fusion from without）细胞融合，即无需完整的病毒，仅仅刺突蛋白就能介导细胞融合，从而导致细胞死亡，这就是很多人已经熟悉的细胞因子风暴。此类病毒细胞融合也发生在麻疹病毒、单纯疱疹病毒和逆转录病毒（HIV）感染中。这种融合也解释了为什么许多新冠肺炎患者肺组织中有融合巨型细胞，目前此类现象还未在其它肺部感染疾病中观察到。结论就是，人体内若长期存在刺突蛋白，不及时清除，它肯定是个隐患。
Dr. Richard Fleming等医生发现，在冠状病毒刺突蛋白中有出现HIV和狂犬病基因片段，以及类似于朊病毒的结构域，而且刺突蛋白可以穿过血脑屏障。在动物试验中，95%的小白鼠会在两周后死于疯牛病，猴子实验也表明在5-6周后会发生Alzheimer病。下图为病毒刺突蛋白的放大图，标注1的是HIV的gp120，是一种糖蛋白，图中2，3是另两个朊区域。